正常眼压性青光眼的发病原因是什么?

正常眼压性青光眼的发病原因是什么?

正常眼压性青光眼病因

　　(一)发病原因

　　与遗传因素、血管疾患以及局部解剖因素等有关。

　　(二)发病机制

　　在正常人群中，眼压的统计数据表明，眼压水平并不呈现标准的正态分布，而是略微偏向左侧，特别是在年龄超过40岁的人群中更为明显。判断眼压是否正常，已不再只是依赖于一般人群的统计学正常范围，而应更加关注“个体对眼压的耐受能力”。因此，对于每位患者而言，正常眼压的定义应为不超过正常人群眼压统计学的上限值，这一标准具有相当的人为因素。同时，考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg（上限是下限的两倍），仅以其上限来评估所有患者的眼压是否正常，显然是不够齐全的。

　　正常眼压性青光眼对“眼压升高与视神经损伤之间因果关系”的传统观点提出了挑战，因此被认为是支持血管或缺血理论的证据。然而，缺血理论在病理生理学上对视神经的特征性损伤并未提供合理解释，或许血管性病变的作用仅在于降低了视神经抵抗压力损伤的能力。近年来的基础研究显示，视神经损伤的病理改变实际上是视膜节细胞的凋亡。而临床研究则表明，正常眼压性青光眼中的视神经损伤同样是与眼压相关的。对迄今为止的多项研究结果进行分析后认为：视盘筛板的组织学差异及其发育缺陷和退行性变化，以及这些因素与眼压之间关系的失衡，可能是正常眼压性青光眼视神经损伤的初始因素。具体而言，筛板的上下区域结构薄弱，无法承受正常水平的眼压，导致该处发生轴浆传输阻滞，进一步引发脑源性神经营养因子的剥夺，终导致上下弓形区内节细胞的凋亡。在眼底的解剖形态学上，这表现为上下弓形区内神经纤维层的缺损，以及视盘上下边缘的缩窄和视杯纵向的扩大加深，而在功能上则表现为相应区域和形态的视野缺损。

　　关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位点为10p13。此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。