原发性急性闭角型青光眼有什么症状?应该怎样诊断原发性急性闭角型青光眼?

原发性急性闭角型青光眼有什么症状? 应该怎样诊断原发性急性闭角型青光眼?

原发性急性闭角型青光眼症状诊断

　　根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期、确实期。

　　1.临床前期 理论上，临床前期是指急性闭角型青光眼发作之前，眼部尚未出现任何病理损害的闭角型青光眼。然而在实际临床中，往往难以从房角狭窄的人群中识别出这类患者。因此，通常临床上所指的情况是，一只眼睛已经发生了急性闭角型青光眼，而对侧眼和患眼同样具备发生闭角型青光眼的解剖结构特征，具有潜在发生急性闭角型青光眼的风险，但目前尚未出现闭角型青光眼的表现。

　　2.先兆期，又称为前驱期，约有三分之一的急性闭角型青光眼在急性发作之前，常常会经历间歇性的小发作历史。患者在经历疲劳、长时间处于昏暗环境中工作或近距离阅读后，可能会感到轻度到中度的眼球胀痛，并伴有短暂的视力模糊。经过休息或睡眠后，这些症状通常会自行缓解。每次发作时，眼压会显著升高，有时还会出现虹视现象。初，每次发作的间隔时间较长，可能为数周到数月，但随着时间的推移，这种发作会逐渐频繁，终可能导致急性发作的发生。

　　3.急性发作期 是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。常见的眼部症状有：

　　(1)视力减退：在急性发作阶段，视力常常会急剧下降，重的情况下，患者可能仅能感知到光线，甚至完全失去视觉。这种现象的原因主要有两个方面：一是角膜水肿，二是由于高眼压导致的视神经广泛缺血。如果高眼压持续不降，患者很快就可能面临失明的风险。然而，如果眼压能够快速降低，视力通常会显著改善，甚至在一些失明数周的病例中，经过手术降压后，也可能恢复部分有效视力。

　　(2)疼痛：急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于重的眼痛和头痛。通常眼局部充血越明显，疼痛越重。疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。

　　(3)眼内压力：在急性发作阶段，眼内压力的升高是突发性的。通常情况下，眼压会超过5.20kPa(40mmHg)，而在某些重的病例中，眼压甚至可能达到13.4kPa(100mmHg)以上。对于这些情况，如果未能及时进行治疗，往往在24至48小时内可能导致失明，因此这种情况被称为暴发性青光眼。对于一些病情较轻的患者，由于高眼压引起的瞳孔扩张，可能会使瞳孔阻滞得到解除，若不进行治疗，眼压有可能会恢复到正常或接近正常的水平。然而，大多数病例仍需通过治疗来降低眼内压力。

　　(4)充血：开始眼压升高时，不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高，并超过眼内静脉压时，即发生静脉充血，开始为轻度睫状充血，继而全部结膜及巩膜充血。有时可出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会出现充盈。当发生充血之后，就可能出现房水闪辉，并开始疼痛。

　　(5)角膜水肿：在急性发作阶段，患者几乎普遍反映视力模糊及虹视现象，这主要是由于眼压快速升高导致角膜水肿所引起的。角膜水肿是急性闭角型青光眼的重要诊断标志之一。通常情况下，角膜水肿会波及整个角膜，但也有可能仅限于中央区域水肿而周边区域保持正常。如果眼压上升至5.20kPa(40mmHg)以上，便会出现角膜水肿。然而，对于眼压缓慢上升的病例，经过数月至数年，即使眼压达到9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，也可能不会出现角膜水肿。另一方面，有一些病例病情较为重，并且持续时间超过24小时，尽管经过治疗使眼压降低，但角膜水肿仍然存在。通过裂隙灯显微镜进行光学切面检查时，可以观察到角膜厚度增加，并伴有后弹力层的皱褶。一般来说，经历一次急性发作后，角膜内皮细胞数量可能减少33%。经过数天甚至数周的时间，角膜才会逐渐恢复透明。即使局部滴入甘油，也不容易使角膜变清晰，使用高渗剂同样难以改善这种角膜水肿状态。这种现象可能是由于房水通过受损的内皮进入角膜所致。因此，角膜的透明度依赖于角膜内皮细胞的修复。

　　急性发作阶段的角膜混浊，除了由于角膜上皮水肿引起外，还因为眼压的突然升高导致角膜层间的扩张，从而破坏了其光学的连续性。混浊的角膜类似于一个衍射光栅，将白光分解成彩虹般的色彩成分，进而引发典型的彩环现象（蓝色、紫色和绿色接近光源），这就是虹视症。任何眼部屈光介质的混浊情况，例如瞳孔区域角膜表面的黏液、角膜疤痕、低压性角膜水肿、晶状体的早期混浊，以及各种原因导致的玻璃体混浊等，都可能造成灯光周围类似晕轮的发光现象，但通常情况下并不会出现颜色。

　　(6)瞳孔扩张：当眼内压升高超过动脉灌注压时，可能导致瞳孔括约肌的麻痹或部分肌肉萎缩，终造成瞳孔扩张。这是青光眼与虹膜睫状体炎之间的重要鉴别标志。瞳孔呈中度扩张，形状为垂直椭圆。通常情况下，瞳孔保持固定状态，光反射和聚焦反应均消失。一般而言，原发性开角型青光眼不会出现这种瞳孔变化。在某些病情较轻的患者中，经过降压治疗后，瞳孔可能恢复到正常状态。然而，对于眼压极高并伴有明显周边虹膜前粘连的患者，即使通过手术或药物治疗将眼压降至正常范围，瞳孔仍可能终生保持扩张状态。

　　(7)虹膜萎缩：在高眼压的情况下，负责供血的虹膜动脉可能出现局部循环障碍，导致局部缺血，终造成节段性虹膜基质的萎缩，有时上皮层也会受到影响。通常，这种情况多发生在上方虹膜，但其他区域也可能受到影响。靠近瞳孔边缘的萎缩现象尤为明显。还有一些病例由于持续性高眼压的作用，引发虹膜的普遍缺血，导致虹膜普遍出现萎缩。萎缩区域的虹膜表面可能附着灰尘状的色素颗粒，虹膜变得薄弱，甚至前后房可能相互贯通。如果这种虹膜完全萎缩的区域位于靠近瞳孔边缘的部分，在临床上具有重要意义。它能够有效防止瞳孔阻滞的发生，从而避免急性闭角型青光眼的复发。因此，不必进行周边虹膜切除术即可实现青光眼的治疗结果。

　　(8)房水闪烁：由于静脉充血的影响，部分蛋白质会渗透至房水中，从而引发房水闪烁，这是一种常见的眼科表现，但通常这种闪烁并不是特别明显。在晚期病例中，房水中可能会出现游离色素。虹膜表面、角膜后部、晶状体前囊以及房角的小梁面均可观察到这种棕色的色素沉积。如果出现重的房水混浊，需考虑排除继发性青光眼的可能性。在个别重病例中，可能会出现前房无菌性脓液积聚的情况。

　　(9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那样重。

　　持久的周边虹膜前粘连通常不会在疾病发作后的几小时内发生，然而也有不同的观点认为，时间并不是关键因素，主要影响因素在于重的充血、明显的纤维性渗出、虹膜水肿以及角膜水肿等，这些因素都可能促进周边虹膜前粘连的形成。尤其是充血程度越高，纤维性渗出越显著，持久性粘连的风险就越大。这类患者在眼压降低后，房角依然保持闭塞状态，不会自行开放。

　　(10)虹膜与角膜的角闭塞：房角闭塞是本病的重要临床表现之一。通过房角镜检查可确认周边虹膜与小梁面紧密贴合。如果尚未形成周边虹膜前的粘连，眼压降低后，闭塞的房角可能会重新开放。但若已经形成持久的周边虹膜前粘连，无论是加压还是眼压下降，房角都不会变得宽松。当急性发作时，角膜通常会表现出不同程度的水肿。在局部麻醉下滴入2～3滴甘油后，可以暂时恢复角膜的透明性，从而有助于更详细地检查眼内情况。

　　(11)晶状体变化：重的急性闭角型青光眼可能导致晶状体的变化，在瞳孔区域的晶状体前囊下可以观察到半透明的瓷白色或乳白色混浊斑点，有人称之为青光眼斑。早期发病时可呈大片状，随着眼压的降低，这种片状混浊可能部分恢复透明，终呈现出点状、絮状或半球状等形态。典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维的末端。这些混浊倾向于沿晶状体纤维缝隙分布，因此常常呈现放射状。一些病变较轻的病例，仅出现少量散在的小点，排列方式不规则。青光眼斑的形成，被认为是高眼压引起的营养供给不足的结果。随着年龄的增长，青光眼斑可能被透明的皮质推向更深层。这些混浊斑点不会出现在晶状体的后皮质及被虹膜遮挡的晶状体前部。青光眼斑在急性闭角型青光眼的诊断中，尤其是在回顾性诊断方面具有一定的参考价值。

　　(12)眼底：在急性发作阶段，眼内压力的快速上升可能直接导致视神经的损伤，表现为视盘充血和水肿，同时伴有视盘周围血管的出血现象。有时，这种急性眼压的升高会导致视膜中央静脉的阻塞，这既可能是由于眼压急剧上升引起的后果，也可能是诱发急性闭角型青光眼的原因。急性眼压的增加会损害视神经纤维、视膜节细胞及光感受器。如果高眼压的持续时间过长，将会留下不可逆转的重损害。在眼底检查中，可以观察到视盘苍白，但没有明显的视杯扩大现象。

　　急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄，盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。

　　如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但留存不同程度的色觉、对比敏感度损害。

　　4. 缓解期 在急性闭角型青光眼经过治疗或自然缓解后，眼压能够恢复到正常水平。眼部充血现象减轻，角膜水肿消退，中心视力恢复至发作前的状态或稍有下降，房角重新开放。在此阶段，患者的房角可能会留存不同程度的粘连性闭合，小梁内可能残留较多的色素，尤其是在下方房角处更为明显。部分患者因瞳孔括约肌麻痹或虹膜的节段性萎缩而解除瞳孔阻滞，然而大多数患者在进行激发试验时仍可能引发眼压升高。急性闭角型青光眼的缓解期是暂时性的，如果在这一阶段及时进行周边虹膜切除手术，可以解除瞳孔阻滞，从而有效预防再次发生急性发作。

　　5.慢性期 急性发作期未经及时、恰当的治疗，或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗，眼底和视野则发生和慢性闭角型青光眼相似的损害。

　　6.确实期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，眼失明后则称之为确实期。确实期眼的临床症状主要是高眼压，眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外，晚期确实期青光眼尚可合并角膜钙化、虹膜及小梁纤维血管膜形成及白内障等。

　　患者具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼压升高，房角关闭;单眼发病患者作对侧眼检查，发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。

　　APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立。因此，对敏感人群应做完全检查，必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展，有些甚至可以预防其发病。