原发性急性闭角型青光眼的发病原因是什么?

原发性急性闭角型青光眼的发病原因是什么?

原发性急性闭角型青光眼病因

　　(一)发病原因

　　基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。

　　(二)发病机制

　　1.瞳孔阻滞 在正常情况下，房水从后房经过瞳孔流向前房时会受到一定的阻力，这种现象被称为生理性瞳孔阻滞，它并不会影响前后房之间的压力平衡。当生理性瞳孔扩张（例如在黑暗环境中）或晶状体前移（如俯卧姿势）时，瞳孔的阻滞力会增加，这在一定程度上能够调整眼睛的屈光状态，以满足某些生理需求。随着年龄的增长，晶状体逐渐增大并逐渐靠近虹膜，生理性瞳孔阻滞力也随之增强。如果同时存在先天性小眼球、小角膜、远视或浅前房等高风险因素，虹膜与晶状体之间的间隙会变得更加狭窄。当瞳孔的阻力增加到足以妨碍房水流动，导致后房压力高于前房时，周围虹膜会向前突出，并与小梁紧密贴附，造成房角阻塞，这种情况被称为病理性瞳孔阻滞。如果房角的关闭是完全性的，将会引发青光眼的急性发作。

　　瞳孔阻滞在浅前房患者中是一个常见现象，这类患者包括闭角型青光眼及正常的浅前房个体。相似的眼前段解剖特征会导致相同程度的瞳孔阻滞力，但在不同个体中，这种相同的瞳孔阻滞力并不一定会产生相同的结果，也就是说，并不一定会导致房角关闭。尽管生理性瞳孔阻滞通常只在窄房角病患者中可能转变为病理性瞳孔阻滞，但并非所有浅前房或窄房角的个体都会经历房角关闭。这表明，房角关闭的成因除了已知的因素外，可能还有其他诱因和未知因素在起着重要作用。

　　影响瞳孔阻滞力的常见因素包括：

　　(1)解剖因素：

　　①晶体肿胀：随着年龄的增长，晶体的体积逐渐增大，导致虹膜之间的距离缩短。有研究显示，50岁以后晶体的厚度增加范围为0.75～1.1mm，同时向前移动0.4～0.6mm。通过超声波检测，原发性闭角型青光眼患者的晶体厚度平均比正常人增厚0.6mm。随着年龄的增长，晶体厚度与眼轴的比例也随之上升，尤其在青光眼患者中表现得更加明显。增大的晶体还会导致周围虹膜向前移动，从而使房角变得更加狭窄。

　　②晶状体悬韧带松弛：随着年龄的增长以及调节功能的变化，晶状体前表面的曲率会增大，从而增大与虹膜接触的面积，导致瞳孔阻滞力的提升。这种情况可能导致房角的堵塞（如高褶虹膜），或在虹膜收缩时远离小梁，使房角变宽。具备这种结构的眼睛在瞳孔扩张时，能够观察到晶状体突入甚至超过瞳孔边缘。在裂隙灯显微镜下，虹膜与晶状体相贴的现象会变得十分明显。使用缩瞳药物引起的睫状肌收缩，会导致悬韧带的松弛，晶状体前表面随之前移、变得更加突出和厚实，这也进一步增加了瞳孔的阻滞力。

　　③晶状体-虹膜隔前移：通常情况下晶状体的位置是相对固定的。晶状体脱位、肿胀时，其前表面前移，前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移，眼后部出血，肿物，眼球后部内容物增加以及巩膜环扎术后眼球内相对容积变小等，均可将晶状体-虹膜隔推向前方，房角随之变窄。

　　④小眼球，小角膜，眼前节窄小，晶状体相对过大：有人统计，原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm，晶状体前表面与角膜内皮距离减少1mm。临床常见原发性急性闭角型青光眼发生于远视眼、小眼球者。

　　⑤虹膜特性：虹膜的结构和厚度对青光眼的发生起着一定的作用。相对而言，柔软的虹膜比坚固的虹膜更容易发生膨胀。东方人和黑人通常拥有较厚且韧性的深棕色虹膜，这使得他们更容易出现缓慢闭合的情况。瞳孔括约肌在收缩时会产生两个方向的力量：一个是平行于虹膜平面的，另一个则是向后压向晶状体。这两种力量直接影响了瞳孔的阻滞情况。在瞳孔扩张的初期，瞳孔扩张肌和色素上皮的移动速度快于虹膜基质，导致括约肌向后压迫晶状体，从而增加了瞳孔的阻滞力。此外，当瞳孔扩张时，周围的虹膜会聚集在房角，皱缩的虹膜增加了自身的厚度，加上已有的房角狭窄和虹膜的膨胀，极有可能引发房角关闭。虹膜与房角之间的关系非常复杂，当虹膜根部较短且房角狭窄时，虹膜的皱缩可能会阻塞房角（例如高褶虹膜），而有些虹膜在收缩时则会远离小梁，从而使房角变宽。腱状体的大小及其与虹膜的关系似乎在瞳孔阻滞和高褶虹膜的发病机制中占有重要地位。当瞳孔扩张时，这些因素会直接影响虹膜-角膜夹角的大小。虹膜的弹性决定了在瞳孔阻滞情况下虹膜膨胀的程度，弹性越差，受到后房压力的影响，其膨胀程度可能越重。瞳孔的收缩会增加虹膜的张力，使周边部得到展平，从而缓解房角的拥堵情况。然而，如果瞳孔阻滞未解除，虹膜的膨胀仍将持续存在。

　　(2)诱发因素：

　　①瞳孔散大：是指通过药物或生理因素导致的瞳孔扩张。当瞳孔直径在3.5～6mm之间时，容易出现房角闭合的情况，因为此时瞳孔的阻滞尚未解除，而虹膜周围的松弛使其靠近小梁，从而导致房水的排出速度下降。虽然采用充分散瞳的方式来治疗闭角型青光眼的急性发作存在一定风险，但仍有成功的病例。然而，对于已经极其狭窄的房角，即使没有瞳孔阻滞，松弛的虹膜仍会堆积在房角，阻碍房水从小梁排出，进而引起眼压升高，因此通常不建议使用此方法。

　　②瞳孔收缩：瞳孔缩小能够增强瞳孔的阻滞能力，但与此同时也会拉紧虹膜，导致其根部无法与小梁接触，因此不会导致房角关闭。然而，使用有效缩瞳剂后，虹膜与晶状体的接触面积增大，可能引发虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带松弛以及晶状体前移等现象，这些都可能诱发急性闭角型青光眼。因此，缩瞳剂既能够改善房角关闭的情况，也可能导致其加重。当瞳孔达到大收缩状态时，括约肌对晶状体的压迫力量小。随着瞳孔的逐渐放大，括约肌的力量则指向后方。因此，瞳孔阻滞的风险尤其在括约肌与开大肌同时发挥大作用时更为显著。这一理论同样适用于青光眼激发实验——毛果芸香碱-去氧肾上腺素实验。

　　③血管神经因素：原发性急性闭角型青光眼是一种多因素构成的复杂疾病，瞳孔阻滞并非导致房角关闭的独特因素。有研究指出，房角关闭的发生主要与眼前节副交感神经的活动有关，同时交感神经的辅助作用也不可忽视。当这两种神经系统达到大活跃状态时，房角关闭的风险显著增加。血管神经调节中枢的失衡以及血管的舒缩功能异常，导致了以下结果：A.睫状体充血、渗出和水肿，造成睫状突前旋并压迫虹膜根部，向小梁靠近;B.房水的分泌量增加，导致后房压力升高;C.瞳孔扩张，引发瞳孔阻滞和周边虹膜的堆积。这些因素共同作用，终导致房角关闭，从而引起眼压升高。因此，在全身功能失调或精神状态不佳时，急性闭角型青光眼的发作风险明显上升。

　　④心理素质：原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。

　　⑤其他：长时间近距离工作，疲劳，全身性创伤，大量输液、饮水等也是本病常见诱因。

　　2.浅前房 观察前房深度的简单方法是使用手电筒进行侧面照射，这样可以大致估算前房中轴的深度，从而间接推断房角的宽度。然而，这种方法有时可能会导致误解。在临床实践中，利用裂隙灯显微镜观察周边前房深度比手电筒的方法更为科学和可靠。以角膜厚度（corneal thickness，CT）为标准测量外周前房深度，深度≥1CT通常表示为宽角；而深度≤1/3CT则可能为窄角甚至闭角，需进一步进行房角镜检查。为了获得更确切的前房测量，可以使用Haag-Streit前房深度测量仪，该仪器可附加在Haag-Streit 900型裂隙灯上，主要用于临床统计及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。

　　正常人群的前房深度为2.60mm±0.34mm，而原发性闭角型青光眼患者的平均前房深度为1.78mm±0.32mm，二者之间存在显著差异(P<0.001)。虽然前房浅和房角狭窄并不一定导致闭角型青光眼，但原发性急性闭角型青光眼的患者必定存在浅前房和狭房角的情况，并且前房的深度越浅，发生风险越高。Alobirk对爱斯基摩人青光眼的研究显示，所有原发性闭角型青光眼患者的前房轴深度均在2.3mm以下，其中深度≤1.3mm的患者均被诊断为原发性闭角型青光眼，而深度在1.4～1.7mm之间的患者中，近40%发展为此病，前房深度为2.3mm的患者仅有1%的发病率。根据我国的调查数据，88.8%的原发性闭角型青光眼患者前房深度低于2.10mm，正常人群中，前房深度低于2.10mm的男性仅占2.5%，女性约占5%，且主要集中在50岁以上的人群。

　　观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态，所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者直接和理想的是房角镜检查，不但可以了解其现状，还有利于指导治疗。