原发性急性闭角型青光眼可以引发什么并发症?

原发性急性闭角型青光眼可以引发什么并发症?

原发性急性闭角型青光眼并发症

　　当眼压升高，尤其是急性高眼压时，眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑、球结膜充血水肿，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊，眼底出血，动静脉阻塞等等。如不给予及时处理，其后果往往是重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括：

　　1. 血管变化 急性高眼压可能导致眼内微血管的阻塞，通常发生在虹膜和睫状体。某一节段的虹膜及睫状体血管阻塞会导致该区域的虹膜和睫状体缺血、萎缩、色素脱失以及睫状突的玻璃样变等现象。虹膜的萎缩可能扩展至周围的房角，每次急性发作后，新的萎缩区域都会出现。该部位的括约肌可能同时伴随开大肌功能的丧失，重时瞳孔会出现永久性散大，固定成椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂对此均无效。当虹膜萎缩重时，色素会脱失，基质会变薄，甚至可能导致前后房之间的交通，房水可以直接从后房流入前房。如果有一处或两处的虹膜萎缩，类似于虹膜切除术，可以减轻瞳孔阻滞。此外，虹膜萎缩区域对应的房角也会相应扩大，避免虹膜的拥堵，从而防止房角进一步关闭。因此，这一变化的直接病理意义在于防止青光眼的再次发作。当虹膜萎缩程度较轻，尤其是在仅经历过小规模发作且目前处于缓解状态的眼睛上，轻微的瞳孔变形和瞳孔缘变薄也可能提示该区域的虹膜已经出现萎缩，需进行仔细检查，以免漏诊。

　　急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。

　　在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。

　　2.角膜功能失调 急性眼压升高可能导致角膜的敏感性降低，内皮细胞的泵送功能出现问题。初期表现为上皮细胞水肿，外观呈现哈气样或雾状，重时形成大水泡；随后基质也会发生水肿，角膜厚度可能增至正常的两倍。角膜的增厚使得前房变得更加浅，与虹膜的距离缩短，从而更容易发生周边虹膜前粘连。在眼压恢复正常后，角膜的水肿通常会从周边区域开始消退，同时可能会出现Desemet膜的皱褶，这种现象一般会快速消失。然而，如果眼压持续偏高，或者角膜内皮功能本身就存在问题，急性发作可能导致内皮细胞的进一步丢失，甚至功能失调。细胞丢失的程度与发作持续的时间密切相关。有研究显示，一次青光眼急性发作可能导致角膜内皮细胞损失33%，高可达91%。在这种情况下，角膜的厚度和透明度很难恢复，上皮的大水泡也会持续存在，即使眼压重新降低，也无法缓解，终可能导致永久性的视力损害。此外，持续的高眼压还会引起角膜的纤维化和新生血管的增生，导致角膜失去正常的透明度。在角膜睑裂部位，脂质类物质的沉积和钙化是晚期青光眼角膜功能失调的常见表现，这种现象被称为带状角膜变性。

　　3.晶状体混浊 高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。

　　眼压的突发波动可能在晶状体前囊下形成片状、类似羊脂的混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。这是一种急性高眼压的典型表现。在组织切片观察中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死产物。当眼压恢复正常后，这些混浊可部分或完全被吸收，然而也存在少量的永久性混浊。随着时间的推移，新的晶状体纤维会覆盖在其表面，将其推向更深层。因此，通过观察混浊斑的深度，可以大致推测发作至今所经历的时间。这种病理变化几乎全部发生在瞳孔区域，但不会出现在晶状体的后极。值得注意的是，某些导致急性眼压升高的继发性青光眼也可能伴随出现这样的混浊斑。

　　4.虹膜睫状体反应 在闭角型青光眼急性发作的情况下，眼压的突然升高首先可能导致虹膜基质的坏死。由于眼压的急剧上升，虹膜睫状体的血管渗透性发生变化，出现充血、渗出甚至阻塞，进而引发组织水肿、变性和坏死。这种情况可能导致虹膜基质的破坏和蛋白质的分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房中出现闪光、浮游物、游离色素甚至前房积脓。这些因素进一步促进了瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，导致瞳孔阻滞力的增加，房水的引流进一步减少，为将来的再次发作和病情加重埋下隐患。然而，青光眼急性发作时的前房反应通常比一般的虹膜睫状体炎要轻微，瞳孔粘连的速度也相对较慢。在闭角型青光眼急性发作时，如果眼压超过60mmHg，瞳孔对缩瞳剂的反应将会减弱。因为当眼压超过舒张压时，瞳孔周围的虹膜会出现缺血，瞳孔括约肌受到压迫，失去收缩的能力。如果眼压能够快速下降，瞳孔将能够恢复到原来的大小，房水的循环功能也不会受到影响。如果眼压持续偏高，甚至出现瞳孔粘连，就可能导致永久性扩瞳。在虹膜周边切除后，房水通过旁路引流到前房，导致瞳孔区的房水减少，从而成为促进瞳孔后粘连的因素。虹膜的粘连也可能发生在房角，呈现点状或锥状，每次发作都会形成新的粘连，房水的排出面积逐渐减少，这是本病进入慢性阶段的重要原因。虹膜的色素脱失通常会沉积在角膜后、房角及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑三者合称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的重要证据。

　　5.房角变化 与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁之前，房水排出通道本身并没有结构上的异常。小梁及Schlemm管本身均未出现梗阻。起初，虹膜的周边部与小梁表面几乎是处于并列状态，但这并不影响房水的正常排出。任何导致瞳孔扩大的因素或增加瞳孔阻滞的因素，都可能使虹膜根部与小梁紧密贴合，从而引发房角的闭合。及时的药物干预能够使其重新开放，避免小梁组织结构和功能的异常。如果反复发作或长时间存在高眼压，且虹膜睫状体的炎性反应持续超过24至48小时，将可能形成房角粘连，虹膜基质和小梁将逐渐出现纤维化和变性，导致闭塞的房角无法再度开放。Schlemm管也可能因受压而变形并闭塞。疾病后期的组织标本中可见小梁间隙内有色素沉积、纤维化现象，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。闭合可以是部分的也可以是完全的。眼压是否能够恢复正常或其升高的程度，主要取决于房角粘连的范围以及未发生粘连的小梁功能是否完好。反复或重的发作会导致小梁本身的损害，即便房角重新开放，其房水引流功能也可能显著下降。因此，在临床上也会观察到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。

　　6.视神经损伤 在急性发作的闭角型青光眼中，若病程较短，视盘可能不会受到影响，不会形成青光眼杯。急性闭角型青光眼的视盘通常表现为颜色褪色，但凹陷程度不大；而在慢性闭角型青光眼中，视盘颜色变淡且凹陷往往更为明显。长期的高眼压会导致视膜节细胞的神经纤维发生变性和萎缩，数量显著减少，表现为视盘的局部或整体生理凹陷加深。视盘筛板是眼球后部的脆弱区域，容易受到高眼压的影响而向后突起，形成青光眼性凹陷。这种情况通常出现在急性闭角型青光眼的晚期和慢性阶段。此时，患者的眼底和视野与开角型青光眼的表现相似。