穿透性角膜移植术所致青光眼的发病原因是什么?

穿透性角膜移植术所致青光眼的发病原因是什么?

穿透性角膜移植术所致青光眼病因

　　(一)发病原因

　　1.房角关闭 广泛的虹膜前粘连及术后前房炎症所致的周边前粘连，引起房角关闭。

　　2.瞳孔阻滞 无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜闭等引起的瞳孔阻滞。

　　3.手术因素 植片缝合不严或缝线结扎不紧致前房形成不良或因术后角膜弯曲度变扁平，周边前房变浅。

　　4.长期使用激素。

　　5.原有青光眼存在。

　　除了上述因素之外，穿透性角膜移植手术后出现继发性青光眼，特别是在无晶状体眼中，还与以下两种机制密切相关：①小梁组织的萎缩，因后弹力膜的切断使小梁前方失去了支撑，而晶状体的移除以及悬韧带张力的消失，使小梁后方亦失去支撑，从而导致小梁的萎缩，影响房水的排出；②传统缝合技术可能导致虹膜与角膜的角度受到压迫，进而引发术后眼压的升高。

　　(二)发病机制

　　穿透性角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂，常常是多种机制共同导致了眼压升高，常见的机制有：

　　1.小梁的塌陷 正常情况下的小梁由于角膜后弹力层的前端支撑以及晶状体-悬韧带完整系统的后端支撑结构，能够维持其形态并发挥正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出了“小梁塌陷”的概念，认为角膜移植手术后青光眼的发生与小梁的塌陷密切相关。穿透性角膜移植手术切断了后弹力层，导致小梁失去了前方的支撑。研究显示，大植片角膜移植手术后房水流出量的下降更加明显，这可能与其更容易削弱角膜后弹力层对小梁的前方支撑作用有关。对于无晶状体的眼睛，晶状体的移除使得小梁失去了悬韧带的张力，同时也减弱了后方的支撑。这样一来，失去前后两方面支撑的小梁更容易发生塌陷，导致房水流动系数下降，眼压升高。临床研究同样表明，白内障手术的方式显著影响穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后的青光眼发生率，其中联合囊内摘除术的发生率为74%，而联合囊外摘除术则为45%。

　　2.虹膜前粘连 虹膜前粘连会显著影响虹膜与角膜之间的房水排出，主要表现为两种类型。一种是较为常见的虹膜与角膜植片或植床的接触粘连，特征是周边前房较浅但仍有存在。其主要原因包括角膜植床或植片的水肿增厚、虹膜的炎性水肿增厚，或是角膜植片与植床的对合不良，这些因素使得两者更易发生接触和粘连；还有可能是在缝合植片时将虹膜组织缝合在一起。一旦虹膜与角膜植片或植床的接触处发生粘连，可能会进一步扩展形成环状粘连，导致眼压急剧上升。另一种类型是周边虹膜前粘连，患者在手术前常会出现不同程度的虹膜前粘连，尽管在手术中进行了周边虹膜粘连的分离，并在术后及时重建了前房，但周边虹膜前粘连依然容易再次形成，甚至可能加重。周边虹膜前粘连还可能发生在联合白内障摘除或人工晶体植入术后。当多次眼内手术造成创伤、前房内出现积血以及重的炎症渗出时，虹膜前粘连的风险会显著增加。采用比植床稍大的植片进行穿透性角膜移植术，有助于恢复前房的深度，从而避免因周边前房过浅而导致的术后虹膜前粘连。

　　3. 其他 角膜植入片与植床缝合处的广泛性渗漏可能导致虹膜前移，从而引起前房变得更浅和房角闭合。术前若存在浅前房或狭窄房角，以及在角膜移植手术中因低眼压引发的脉络膜脱离，均可能使晶状体位置前移，进一步加重瞳孔阻滞。角膜移植手术后的炎症反应可能导致瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前界膜之间发生粘连，或者导致瞳孔区域的玻璃体疝形成，这些都是常见的病理性瞳孔阻滞现象。此外，炎症反应也可能影响睫状体，导致其水肿、痉挛，并使其以巩膜突为中心向前移位和旋转，从而施加压力于周边虹膜，导致虹膜与角膜角的闭合。在进行穿透性角膜移植手术后，为了预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应，通常会使用皮质类固醇药物，但在某些敏感个体中，这可能引发皮质类固醇性青光眼。