怎样治疗原发性开角型青光眼?原发性开角型青光眼有什么治疗方法?

怎样治疗原发性开角型青光眼? 原发性开角型青光眼有什么治疗方法?

原发性开角型青光眼疾病治疗疾病

　　2、手术治疗：

　　(一)治疗

　　原发性开角型青光眼的治疗目标在于控制病情的发展，或尽可能延缓其进展，以确保患者在生存期间能够保持良好的视力。大多数病例可以通过降低眼内压来实现这一目标。由于患者的视神经对压力的耐受性存在差异，因此无法确定一个统一的眼压水平来维持病情的稳定。有些患者的眼压为15mmHg时，病情依然在恶化，而另一些患者即便眼压达到30mmHg，仍能相对较长时间地维持视力而不出现损害。通常来说，眼压越高，发生进行性损害的风险也越大。为了减缓视神经或视野损害的进展，应加强治疗，进一步降低眼内压。所采用的治疗方法应尽量减少患者的不适和可能的并发症，以便患者能够遵循医嘱进行用药。

　　1.治疗的起始时机 当眼压升高到足以引发终失明的程度时，必须立即开始治疗。并不能对所有患者设定统一的眼压标准，而应依据个体患者的具体情况来判断。主要考虑因素包括眼压的数值、视盘及视野的健康状况，同时也要评估其他潜在风险因素，如年龄、近视程度、青光眼家族史，以及全身健康状况，如高血压、糖尿病和心血管疾病等，这些都可能增加青光眼损害的风险。当眼压为30mmHg且没有视盘损害或视野缺损，且无其他危险因素时，可以选择密切观察而不立即治疗，以减轻患者的心理压力、经济负担以及治疗可能带来的副作用，并应向患者说明定期随访的重要性。一旦眼压超过30mmHg，就应考虑开始治疗。如果出现视神经损害，特别是在眼压升高且损害持续加重的情况下，则必须进行治疗。如果眼压上升并伴随视盘损害及视野缺失，治疗则显得尤为必要。

　　2. 阈值眼压与靶眼压 正常情况下，随着年龄的增加，每只眼睛的视膜神经节细胞每年会减少约5000个。因年龄增长或青光眼引起的视膜神经节细胞丧失主要是由于细胞凋亡导致的。当眼压升高时，视膜神经节细胞的丢失速度会加快。阈值眼压是指那种不会导致视膜神经节细胞丢失率超过因年龄引起的丢失率的眼压。然而，不同个体的阈值眼压存在差异，且难以确切确定。临床上，可以根据患者的具体情况来设定靶眼压。

　　靶眼压或称目标眼压是指达到该眼压后，青光眼的病情将不继续进展。靶眼压可根据视神经损害情况及危险因素制定。对靶眼压不能确实知道，只是推测。在达到靶眼压后还要根据视神经及视野的进一步变化及病史中其他因素不断地调整改变靶眼压。

　　临床工作中医生常注意稳定眼压而忽略一过性峰值眼压，而这种一过性高眼压可损害视膜神经节细胞。房水排出易度可对抗峰值眼压。增加房水排出的药物优于减少房水生成的药物。应设法达到靶眼压并注意该药物的作用机制。增加房水排出易度者更具有保护性。

　　3.眼压管理的参考标准 根据一般规律，视神经的损伤和视野的缺失越重，为了防止视功能的进一步丧失，应将眼压控制得越低。当视盘和视野受到重影响，特别是注视区面临威胁时，需要采取强有力的治疗手段将眼压降低到非常低的水平。为每位患者制定理想、可接受及边缘的眼压标准相对困难。如果所设定的眼压标准准确性高，并且眼压能够降低到理想或可接受的范围，则有可能避免青光眼性损害的进一步发展。例如，当视盘正常且未发现视野缺损时，理想的眼压应为21mmHg以下，通常可接受的眼压为约26mmHg，而30mmHg则被视为边缘眼压，此时通常需要开始或加强治疗。当患者的视盘完全凹陷且苍白，视野缺损已波及注视区时，理想的眼压应为8mmHg，在此眼压下，视功能进一步丧失的风险非常小；可接受的眼压可能为12mmHg，损害进展的风险也很低；而边缘眼压则为16mmHg，此时损害加重的风险将显著增加，需要加强治疗甚至考虑手术。这些规定的眼压标准是基于临床经验，目前尚无有效的方法来确定某一特定视神经的眼压应达到多高才能阻止其损害的发生或进展。

　　当药物治疗能够轻松实现理想的眼压，并且副作用极少时，这种治疗方式是令人满意的。通常情况下，只能达到一个可接受的眼压水平，而追求理想眼压往往会引发众多副作用。在确定理想眼压时，可以参考治疗前后的眼压状况。例如，如果眼压在40mmHg时已经出现中度视神经损害，那么将眼压降低至20mmHg的水平是可以接受的。然而，如果在治疗前眼压为20mmHg以上并出现类似的视神经损害，那么将眼压降至10mmHg才可能是合适的。此外，如果患者的预期寿命较短，并且在其有生之年青光眼性视神经损害不会显著进展，那么就没有必要开始或加强治疗。

　　4. 药物干预：尤其是在早期阶段，依赖于视野检查的准确性高性，对于那些存在进行性视野缺损的患者，应及时给予合适的药物干预。通过监测24小时的眼压变化曲线，在高峰期前增加药物，以应对隐匿性视力损害。药物干预主要以局部用药为主，初始应选择低浓度，如果未能达到预期的治疗结果，则可逐步提高浓度或添加其他药物。如果在药物干预下眼压仍然无法得到控制，或者视乳头及视野损害持续加重时，可以考虑进行手术治疗，例如小梁切除术或其他滤过性手术，亦可考虑进行激光治疗。

　　慢单的治疗原则

　　早期：若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多数病例的视功能可兔遭继续损害，其治疗主要靠药物，不需进行手术。

　　中期：将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若药物治疗不当，视功能遭受进行性破坏，则需进行手术治疗。

　　晚期：若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上，常难兔要失明，甚至眼压较低，其功能亦在继续减退，常需药物和手术治疗。

　　(1)常用的抗青光眼药物：

　　①β肾上腺素能受体阻滞药：常用药物有0.5%噻吗洛尔(Timolol)、0.5%贝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美开朗(Mikelan)、0.5%贝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上药物降低眼压的作用可维持12～24h。降低眼压的机制是减少房水的生成，不影响瞳孔及调节。

　　前三种药物属于非选择性β受体拮抗剂，能够同时对β1和β2受体产生阻滞作用。β1受体的主要功能是增强心脏的收缩力，同时加快心率和传导速度。当β1受体受到抑制时，可能会导致心动过缓、血压降低以及晕厥等不良反应。另一方面，β2受体的作用在于扩张支气管和血管平滑肌，若β2受体被阻断，则可能引发支气管痉挛、哮喘以及血管收缩等副作用，因此对于有相关疾病的患者应避免使用。贝特舒则是一种选择性β受体拮抗剂，专门针对β1受体进行阻断，而不影响β2受体，从而降低了支气管痉挛的风险，同时不干扰血管的调节功能，但仍然会对心率产生一定影响。

　　②肾上腺素能神经药物：此类药物的优点是每天只用1～2次，对调节没有明显影响。常因其局部过敏反应而使应用受限。特别应注意的是在无晶状体眼或假晶状体眼可引起黄斑病变，其发生率大约为20%，停药后可自愈。

　　地匹福林(Dipivefrin)为一种肾上腺素前药，其本身无作用，经水解为肾上腺素而发挥其药理作用。因其亲脂性强，对角膜有较强穿透力，明显低的浓度即可达到治疗结果，其0.1%溶液相当于1%～2%肾上腺素的结果，因而副作用少，故易于耐受，每天用药1～2次。降低眼压机制是增加房水排出。

　　酒石酸溴莫尼定（Brimonidine，阿法根，Alphagan）：这是一种选择性α2肾上腺素能受体激动剂，具备极高的α2受体特异性，且不产生由α1受体引起的副作用，例如瞳孔扩张和血管收缩等。其降低眼压的机制主要是通过减少房水的生成以及增加巩膜-葡萄膜的外流。临床使用时，推荐浓度为0.2%，每日使用三次，其降低眼压的结果与噻吗洛尔相当，优于贝他舒。该药物没有心脏和肺部的副作用，并且具备视神经保护的作用，可以作为优先选择药物。

　　③前列腺素类药物：这是一类新型的抗青光眼药物，标志着青光眼治疗领域的一次重要进展。该类药物具有显著的降低眼压结果，且持续时间可达24小时，因此每日只需使用一次。其降低眼压的机制是通过增加巩膜-葡萄膜的外流，而不影响房水的生成，这对眼前节的组织营养非常有益。早投入临床使用的是适利达（Latanoprost，alatan），浓度为0.005%，每晚使用一次。随后，Unoprostone（Rescula）以0.15%的浓度，推荐每日使用2次，Bimatoprost（Lumigan）以0.03%的浓度，每日使用1次，Travoprost（Travatan）则为0.004%，每日使用1次。适利达在降低眼压方面结果显著，是有效的局部用药，使用频率低，每晚一次即可持续稳定地降低眼压，并且与其他抗青光眼药物联合使用时也能起到辅助作用。该药物没有全身性副作用，适合作为一线治疗药物。局部副作用可能包括部分患者的虹膜颜色加深及睫毛变得更粗更长。

　　④缩瞳药：缩瞳药分为短效和长效两种，毛果芸香碱是主要的短效药。较常用的长效剂为碘化磷酰胆碱(phospholine iodine，echothiophateiodide)。

　　毛果芸香碱具有显著的疗效，且在局部及全身使用时副作用较小，因此长期以来被广泛应用于临床。然而，其短暂的药效持续时间和频繁的用药要求给患者带来了不便，导致治疗依从性较差。年轻患者可能会出现波动性的睫状肌痉挛和近视，而老年患者若患有白内障则可能因瞳孔缩小而导致视力下降，这两类患者通常难以耐受这种短效缩瞳药物。为了延长药物的作用时间，研究者们在剂型上进行了改进，例如推出了毛果芸香碱凝胶（pilocarpine gel，pilopine），该产品可以在睡前使用一次，药效可持续超过18小时，相当于4%毛果芸香碱水溶液。然而，该凝胶的缺点在于夜间或持续至早晨时可能会出现视物模糊，这可能是由于油膏的性质或强烈的缩瞳作用引起的近视结果，而其药效是否能够持续24小时仍存在疑问，因此在睡前用药前应先测量眼压。此外，使用后常见角膜浅层混浊，但不会影响视力。毛果芸香碱膜控释放系统（Ocusert-pilo）则被放置于结膜囊内，可以按照一定的药物释放速率进行持续供药。其优点在于每周仅需更换一次，患者易于遵循，同时引起的缩瞳和近视反应较轻，能够更好地控制全天的眼压。如果患者能够适应并掌握放置及取出技术，这是一种较为理想的用处方式，但对于老年人来说仍然存在一定的困难。

　　长效缩瞳剂的结果较强而且用处方便，但是容易引起白内障和发生视膜脱离的危险，故在有晶状体患者很少应用。对无晶状体眼和假晶状体眼，这些药物是有效的，但目前已较少应用。

　　⑤局部碳酸酐酶抑制剂：为了降低全身使用碳酸酐酶抑制剂所带来的全身性副作用，研发了局部滴眼液，1995年开始在临床上使用。多佐胺的降眼压结果相较于噻吗洛尔稍显逊色，但与贝特舒的结果相似。与β受体阻滞剂联合使用时具有协同效应，特别适用于无法耐受β阻滞剂的哮喘和心脏病患者，使用靠谱性较高。该药物不会影响瞳孔的大小。长期使用不会出现全身应用碳酸酐酶抑制剂的副作用。推荐剂量为2%，作为初始治疗，频率为每日3次；若与β阻滞剂联合使用，建议每日2次。

　　此类局部碳酸酐酶抑制药尚有：Brinzolamide(Azopt)1%，Cosopt为2%Dorolamide和0.5%Timolol的混合剂。

　　口服碳酸酐酶抑制剂：常见的药物包括乙酰唑胺（Acetazolamide，Diamox）片剂或缓释胶囊，以及甲基乙酰唑胺（Methazolamide）片剂。以往，通常在考虑进行激光小梁成形术或滤过性手术之前，会使用碳酸酐酶抑制剂。使用这类药物时需关注其副作用，有时这些副作用可能非常重，而患者可能未能意识到与该药物的关联。常见的副作用包括抑郁、性格变化、疲劳无力、嗜睡、食欲减退、体重下降、性欲降低、感觉异常及胃肠道功能紊乱等。肾结石的发生率较高，需引起重视。此外，可能导致生命液恶病质，包括再生障碍性贫血、白细胞减少、粒细胞缺乏和血小板减少，个别病例可能因骨髓抑制而导致死亡。虽然这些并发症较为罕见，但其重性不容忽视。对磺胺类药物过敏的患者应禁用此类药物。如今，由于有多种新的抗青光眼局部药物可供选择，已不再长期使用全身碳酸酐酶抑制剂作为开角型青光眼的治疗方案。

　　(2)初始药物的选择：β-adrenergic拮抗剂的疗效显著，所需用药频率较低(每日2次)，且不会影响瞳孔及调节功能，自20世纪70年代后期以来一直被作为原发性开角型青光眼的优先选择治疗药物。然而，它可能导致重的心脏和肺部副作用，部分患者无法使用。近年来出现的新药如前列腺素类药物适利达，具有良好的降眼压结果，每天只需用药一次，且其浓度仅为0.005%，无全身性副作用，已被广泛应用为优先选择药物。α2肾上腺素能激动剂阿法根同样具有良好的降眼压结果，且无全身副作用，相比于地匹福林，其副作用更小，因为它不启动α1受体，因此不会引起瞳孔扩张或血管收缩，目前也被视为一线治疗药物。缩瞳药物通常不作为初始用药，因为其用药频率较高，副作用较多，患者难以接受和配合。

　　(3)单侧用药实验：通过对一只眼睛施用药物，而另一只眼睛作为对照，来评估药物的结果。这种实验方式能够明确单一药物的疗效，从而停用那些无效的药物，以避免不必要的副作用、经济损失和带来的不便。此外，单侧实验还可以防止误停用实际上有效的药物，例如由于眼压的昼夜波动，眼压的高峰可能会掩盖药物的降压结果。

　　单侧试验需要双眼眼压相近或保持恒定的比率，而且双眼眼压日夜波动相似。但实际情况常非如此，尤其是当一眼在短期内眼压不能被控制时，单侧试验后还需随访对照眼在加用药物后是否能被控制。

　　(4)联合药物治疗：当单一药物无法有效控制眼压时，可以考虑更换其他类型的药物。目前市场上有许多新药可供选择，可以尝试多种药物。如果依然无法达到控制结果，则需要采用联合用药的方案。一般来说，当两种药物单独使用时均表现出良好的结果，但在联合使用时，可能无法完全实现两种药物的叠加效应。两种药物的叠加结果在一定程度上取决于其降眼压机制的相似性，机制相同的药物叠加结果较小，而机制不同的药物则可能产生更显著的叠加结果。

　　(5)大剂量药物治疗：大剂量药物治疗是指没有合适的药物可以加用。不应将大剂量药物治疗理解为在考虑非药物治疗以前，已联合应用强力量的β受体阻滞药、缩瞳药、肾上腺素能药物、前列腺素类药物和碳酸酐酶抑制剂。在确定每一具体患者的大剂量药物治疗时，需考虑许多因素。

　　无效的药物应当停止使用，不应纳入大剂量的药物治疗方案中。患者在按时服处方面常常存在困难，尤其是在使用毛果芸香碱的情况下，患者往往在就诊前才注意到用药，而在其他时间则不规律用药。当就诊时眼压正常，但青光眼损害却有所进展时，需仔细询问用药的具体情况。那些不愿意或无法按时随访以评估疗效的患者，往往也存在不按时用药的问题，因此应更多考虑采用激光或手术治疗。

　　(6)药物选择的演变趋势：由于市场上出现了多种新型且更为有效的降眼压药物，药物选择的方式发生了显著的转变：①保持眼压的简便方法是使用单一药物，而非联合多种药物；②前列腺素类药物被视为优先选择治疗；③促进房水排出的药物相较于抑制房水生成的药物更有利于眼部的营养供给；④β受体阻滞剂的使用将会减少，主要是由于其疗效不佳及可能产生的副作用。

　　5. 激光疗法 氩激光小梁成形术（argon laser trabeculoplasty）可以作为开角型青光眼在进行滤过手术之前的一种治疗选择，至于其是否能够替代药物治疗，目前仍存在争议。这种治疗方法能够使70%至80%的患者眼压降低，但术后仍需继续使用有效药物进行治疗，其眼压降低幅度相对较小，通常多可降低6至10mmHg，并不适合眼压过高的患者。该治疗的降压结果并不持久，经过一段时间后眼压可能会再次上升，根据随访数据显示，接受氩激光小梁成形术的患者中，每年约有5%至10%的患者眼压会重新失去控制。

　　6.手术治疗

　　(1)手术时机的选择：对于开角型青光眼的治疗原则，传统上是首先采用药物治疗。当患者使用大可耐受的药物后，若病情仍无法得到控制，则会考虑激光治疗；如果激光治疗仍无效，才会转向手术治疗。这一原则的制定主要是因为抗青光眼性滤过手术可能会引发较为重的并发症。然而，在临床实践中，我们经常遇到一些患者在经历药物和激光小梁成形术治疗后，眼压依然无法控制，终不得不进行手术治疗，这些患者的视功能已经受到重损害，甚至发展到晚期。针对这种情况，学者们开始考虑应根据不同病例的特点、不同的眼压水平及视功能受损程度，制定相应的治疗方案。

近年来，对于开角型青光眼的初始治疗方式，药物治疗与手术治疗之间存在较大争议。通常情况下，依据前述观点，药物治疗被视为优先选择方案。然而，药物可能引发多种副作用，患者也不一定能够严格遵循医嘱用药，且其长期结果同样值得怀疑。在长期药物治疗的患者中，相当一部分人的视野出现了进行性损害，且用药时间越长，视野缺损的程度可能越重。此外，轻度视野损害的患者若未能及时接受有效治疗，其情况可能比已经存在重视野缺损的患者更为恶化。此外，长期局部药物治疗可能会对滤过手术的成功概率产生负面影响。接受长期用药的患者在小梁切除术中的成功概率明显低于未用药患者。球结膜活检的结果显示，长期药物治疗会增加球结膜天疱疮样反应的风险，相较于未用药者，球结膜和眼球筋膜中的淋巴细胞、成纤维细胞等数量显著上升。这些慢性炎症的变化使得滤过手术后滤过泡更容易发生瘢痕化，从而导致手术失败。长期使用β肾上腺素能受体阻滞药的患者，在滤过手术后更容易出现包囊化滤过泡。多数研究结果表明，小梁切除术在眼压控制的成功概率上优于药物治疗组及氩激光小梁成形术组，接受早期手术的患者视野损害进展的风险较小。目前，许多医生对原发性开角型青光眼的早期手术持积极态度，当药物治疗或氩激光小梁成形术无法将眼压控制在理想范围时，应考虑手术介入。

　　有医生提出，手术治疗应作为原发性开角型青光眼的优先选择方案。他们认为，在当前的设备和技术条件下，小梁切除术是一种相对靠谱的治疗方式。与药物治疗相比，手术能够显著降低眼压，超过80%的患者能够实现良好的控制结果，且重并发症的发生率相对较低。如果原发性开角型青光眼的药物治疗结果不佳，应该尽早考虑手术治疗，切勿犹豫不决而延误手术时机。在临床实践中，常常会遇到一些患者在药物控制不理想的情况下，病情逐渐恶化，甚至发展到晚期，视盘凹陷、萎缩以及视野缺损的现象非常明显。

　　(2)小梁切除手术：小梁切除手术是目前广泛采用的手术方式。影响手术成功的关键因素包括术后滤过道的瘢痕化及并发症的出现。随着显微手术技术的进步，术中及术后应用抗代谢药物来预防和治疗滤过道的纤维化，以及利用激光技术重新疏通粘连的滤过道等方法，显著提升了小梁切除手术的成功概率。手术技术的改进，如进行更密集的巩膜瓣缝合，使用可拆除缝线或激光断线技术，可以有效减少术后早期出现的浅前房和低眼压及其引发的并发症，通常在术后3至15天内拆除或切断巩膜瓣缝线，以便调整适宜的房水滤过量。随着手术技术的不断提升，小梁切除手术的一些重并发症，如白内障的发生和进展，以及视力丧失等问题，已不像以往那样重，尤其是小视野患者因手术导致的突然视力丧失情况已经极为罕见，因此医生不必过于担忧而延误或放弃手术。

　　(3)非穿透性小梁手术：非穿透性小梁手术是近年来发展起来的一种新型抗青光眼手术。该手术在不切开前房的情况下，切除Schlemm管的外壁、构成其内壁的近管组织以及部分透明角膜基质，仅保留一层薄薄的小梁及狄氏膜窗，以实现房水的有效引流。手术中，浅层巩膜瓣下的深层巩膜大部分被切除，仅留下极为薄弱的一层。这种手术在降低眼压方面的结果与小梁切除术相似，但并发症的发生率显著降低。

　　①手术方法：Krasnov所设计的窦小梁切开术，主要是通过切开Schlemm管的外壁，使房水能够通过小梁渗透，随后再通过Schlemm管的断端进入Schlemm管，并终通过外集液管进入生命液循环。然而，由于术后会形成瘢痕，该手术的成功概率并不高，因此未能得到广泛应用。Fyodorov等人提出了深层巩膜切除术。而Stegmann等则进行了黏弹剂Schlemm管切开术，在进行深板层角膜移植时，发现狄氏膜可以使房水通过，认为这是一种新的房水排出通道，因此建议在进行深层巩膜切除时，手术位置应靠前并穿透透明角膜，仅留下一层狄氏膜窗。通过深层巩膜切除两侧的Schlemm管断端注入黏弹剂，以扩张Schlemm管及集液管，旨在使从狄氏膜渗出的房水通过Schlemm管的断端进入已扩张的Schlemm管，从而排出眼外。Sourdille等人在深层巩膜切除的基础上放置交连透明质酸钠生物胶，取得了令人满意的疗效。经过以上改进，非穿透性小梁手术在降低眼压方面的结果显著，与小梁切除术相当，而手术并发症则明显减少。

　　②手术要点：非穿透小梁手术的深层巩膜瓣切除范围可分为两种类型：A. 外部小梁切除术：该手术涉及切除包含Schlemm管外壁的深层巩膜瓣，同时需要撕去构成Schlemm管内壁的近管组织，这是房水外流阻力的关键部位。手术后残留的滤过膜表面积较小且较薄，仅保留内部小梁，包括角巩膜小梁和葡萄膜小梁。此手术操作相对简单且靠谱，眼压降低速度较快。具体方法是，当Schlemm管外壁与深层巩膜一同被提起时，稍微向前剥离以暴露前部小梁，可以看到后部小梁表面的浅灰色组织。用显微镊夹住巩膜突并轻柔向后拉动，观察到灰色组织的前边缘出现裂开。夹住此边缘，将Schlemm管内壁层撕去。B. 非穿透性深层巩膜切除术：该手术通过向前切开深层巩膜瓣，越过Schwalbe线，暴露出狄氏膜。切除深层巩膜组织后，残留的滤过膜表面积相对较大，保留的小梁组织较为厚实。此手术中Schlemm管内壁未被撕裂，形成的滤过膜由小梁和狄氏膜构成，因此眼压降低的速度较慢，暴露狄氏膜的过程中易引发穿破。非穿透性深层巩膜切除术的关键在于暴露狄氏膜，剥开Schlemm管外壁后，首先在此水平沿巩膜瓣两侧各做一个放射状切口，长度为1～1.5mm，深度接近狄氏膜，但切勿切通前部小梁及狄氏膜。随后，使用海绵棒从深层巩膜瓣的内侧轻轻向前推，以剥离前部小梁，越过Schwalbe线后可明显观察到房水渗出，沿此平面继续向前推动深层巩膜瓣，使角膜基质与狄氏膜分离，前端进入透明角膜约1～1.5mm。

　　现代非穿透性小梁手术是前述两种技术的结合体。深层巩膜瓣的切除范围涵盖了深层巩膜、Schlemm管的外壁、构成其内壁的近管组织以及部分相邻的透明角膜基质。深层巩膜的剥离需达到极深的程度，底部仅留一薄层巩膜，能够透视到下方的黑色葡萄膜。从浅层巩膜瓣下的巩膜床后端向前分离深层巩膜瓣，当达到角膜稍后的光滑环行纤维时，即为巩膜突，其前方便是Schlemm管，在此平面继续向前分离可将Schlemm管的外壁掀起，此时可观察到房水缓慢渗出。如果深层巩膜剥离不够深入，导致Schlemm管外壁未能随深层巩膜瓣一同掀起，则可利用撕囊镊夹住其外壁，撕下一条组织。一旦Schlemm管外壁被打开，即可见房水渗出，此时可改用海绵棒向前推深层巩膜瓣，进入透明角膜约1mm，这样更易于将其与狄氏膜分开，此时会有大量房水缓慢流出，随后再用镊子将Schlemm管内壁撕下。通过上述分离，能够形成一层薄薄的透明小梁-狄氏膜窗，该膜平坦，不会前突且无虹膜膨出，同时可见大量房水缓缓流出。此手术具有较高的难度，需要深入理解角膜缘的解剖结构，并具备熟练的手术技巧。在手术过程中，由于担心穿透小梁或狄氏膜，可能会残留较厚的组织，导致房水不渗出，未能达到降低眼压的目的；如果剥离过薄则可能导致穿孔，若为小穿孔且无虹膜膨出，则可以按原计划完成手术；若穿孔过大并伴有虹膜膨出，则需切除虹膜，改为小梁切除术，由于深层巩膜瓣向前剥离较多，应仔细判断小梁切除的合适位置。

　　为防止浅层巩膜瓣与深层巩膜床粘连，有些在深层巩膜瓣切除后所造成的巩膜瓣下减压房中，植入胶原或透明质酸钠生物胶膜。

　　③非穿透性小梁手术的降眼压机制：该手术改善房水引流的具体机制尚未完全明确。目前普遍认为，房水通过残留的内部小梁-狄氏膜窗渗透至浅层巩膜瓣下的减压房后，可通过三条途径流出：A. 外滤过途径; B. 葡萄膜巩膜房水排出途径; C. 经Schlemm管断端进入Schlemm管，外集液管再流入生命液循环。Stegmann等人开展的黏弹剂小管切开术中，向Schlemm管内注入黏弹剂，旨在扩张Schlemm管及外集液管，从而提高房水排出的通畅性。在减压房内植入胶原的目的在于增强结膜下的外滤过功能。对接受深层巩膜瓣切除术的患者进行超声生物显微镜检查时发现，胶原植入物能够使巩膜瓣下腔持续存在，房水通过残留的小梁-狄氏膜窗抵达巩膜瓣下，推测房水是通过此途径到达结膜下间隙，并经薄巩膜进入脉络膜上腔。虽然胶原在术后6至9个月内会完全被吸收，但巩膜瓣下间隙依然持续存在。使用UBM观察透明质酸钠植入物时发现，其在术后3个月开始降解吸收，部分患者可维持6至9个月，而巩膜瓣下减压房逐渐出现不同程度的缩窄。尽管此类手术不一定需要形成滤过泡，但具有外滤过功能的患者似乎眼压控制结果更佳。李美玉的研究显示67.9%的患者存在功能性滤过泡，表明外滤过道是降低眼压的重要途径之一。目前普遍认为非穿透性小梁手术仍然是一种外滤过手术，区别在于未穿透前房。

　　④疗效与并发症：近期的非穿透性滤过手术主要包括非穿透性深层巩膜切除术与外部小梁切除术两种技术的结合，平均随访时间为12至36个月，完全成功概率在44.6%至75.6%之间，结合抗青光眼药物后的成功概率可达79%至97.7%。在比较深层巩膜切除联合胶原植入物与小梁切除术术后24个月的疗效时，深层巩膜切除联合胶原植入物组的完全成功概率为69%，而小梁切除术组为57%，两组间未见显著统计学差异，前者的用药成功概率高达95%。有研究显示，黏弹剂小管切开术的成功概率为82.7%，用药成功概率为89.0%。在非穿透性小梁手术中，巩膜瓣下并未植入任何物质，平均随访时间为46个月，平均眼压由30.4mmHg降至15.4mmHg，降幅达到50%。

　　非穿透性小梁手术因不穿通前房，术中不发生眼压突然降低，因而术后早期并发症如低眼压、浅前房及脉络膜脱离等并发症明显减少，滤过性手术的晚期并发症低眼压性黄斑病变、滤过泡炎、眼内感染等的发生率也较低。

　　(二)预后

　　原发性开角型青光眼的预后受到多个因素的影响，包括视神经受损的程度、眼压的高低、视盘组织的脆弱性、全身性血管疾病的存在、患者对治疗的配合程度，以及治疗的及时性和适当性等。通常情况下，视盘凹陷程度较重的患者预后较差，因为这些患者的视盘受损重，剩余的轴索数量极为有限。因此，每一根神经纤维的丢失都显得尤为重要。对于那些明显受损的视神经，为了确保青光眼的稳定，必须将眼压控制在正常的低值，甚至低于正常眼压的水平。

　　某些患者能够在较长时间内承受高眼压，而另一些患者即使在正常眼压下也可能出现逐渐加重的损害。这一现象通常被解释为视盘对压力引起损害的耐受性存在差异。除此之外，视神经的灌注压力以及患者对治疗的依从性等也是关键因素。有少数人认为治疗无法改变原发性开角型青光眼的自然进程。然而，在绝大多数患者中，控制眼压能够使病情保持稳定或减缓其发展。切勿认为成功降低眼压就意味着病情会稳定下来，有些患者在接受治疗后眼压显著下降，但视野缺损仍然持续加重。患者应当明白，尽管治疗后眼压有所降低，仍需终身定期就医进行观察。医生也必须能够区分进行性青光眼性损害与视功能波动，以及随着年龄增长导致的缓慢视功能下降。