外伤相关性青光眼的发病原因是什么?

外伤相关性青光眼的发病原因是什么?

外伤相关性青光眼病因

　　(一)发病原因

　　眼部的各种形式和不同程度的外伤。

　　(二)发病机制

　　通常认为，钝性损伤是由于钝性物体的平行运动作用于眼轴，物体的冲击力使得角膜和前部巩膜向后移动，眼球在前后方向上受到压缩，外力向眼内传递，导致眼球赤道部位扩张。由于房水和玻璃体的可压缩性极小，同时虹膜、房角、晶状体及其悬韧带缺乏足够的支撑力，无法抵抗突发的冲击力，因此这些组织会突然扩展并可能发生撕裂。Campbell描述了眼前存在7个组织环，钝性损伤后均可能出现病变，具体包括：①瞳孔括约肌（可能发生撕裂）；②周边虹膜（虹膜根部）与睫状体的连接（虹膜根部断裂）；③前睫状体（房角后退，睫状体带与巩膜突之间的睫状体表面撕裂，常见于睫状体环形肌与纵形肌之间）；④睫状体与巩膜突的连接（睫状体脱离，导致房水从前房流入脉络膜腔，可能产生暂时性或永久性低眼压）；⑤小梁（小梁发生撕裂）；⑥晶状体悬韧带（晶状体震颤、部分脱位或完全脱位）；⑦视膜与锯齿缘的连接（锯齿缘解离）。

　　顿挫伤也可引起眼后部的损伤，如视膜脱离、脉络膜裂伤、视神经损伤等。前房积血、玻璃体积血和眼内炎常伴有眼前段和后段的创伤性病变，眼压升高可在伤后立刻发生，也可延长至数月或数年之后。

　　房角后退的现象主要体现在睫状体的环形肌与纵形肌之间发生的撕裂与分离。由于环形肌与虹膜相互连接，环形肌的收缩会导致虹膜根部向后移动，而纵形肌则依然附着在原有的巩膜突上，因此房角的深度会增加。这种变化可能发生在某个特定区域或整个房角。同时，小梁组织可能会遭受损伤、炎症以及变性吸收等病理变化。小梁的变化往往是隐蔽的，且进展缓慢。在房角受到外伤后，早期与晚期的变化表现各异，但虹膜、房角及睫状体属于高度分化的结构，外伤后这些组织的自我愈合能力极其有限，仅能进行少量非特异性的组织修复，形成一些无功能的瘢痕，整体上可保持初损伤的外观作为一种永久性的印记。